靶向PI3K p110β通过干扰DNA复制与损伤修复通路增强PARP抑制剂对卵巢癌细胞的杀伤作用与分子机制研究
POLE突变引起DNA复制应激促进化疗诱导子宫内膜癌有丝分裂灾难的机制研究
RIPK4通过磷酸化修饰SIK2调控卵巢癌代谢重编程的机制研究
LncRNA TUNAR通过介导SLC1A3/CALB1导致卵巢透明细胞癌对谷氨酰胺酶抑制剂耐药的分子机制及其临床意义
LncRNA TPTEP1通过miR-106a调控LKB1抑制宫颈癌细胞增殖与转移的机制研究
卵巢癌增殖标志物ATAD2通过MYBL2调控有丝分裂进程促进卵巢肿瘤恶性增殖的分子机制研究
LncRNA-TUG1通过调控ZEPT介导的同源重组修复通路影响卵巢癌对PARP抑制剂耐药性的机制研究
CD155在肿瘤细胞与单核/巨噬细胞协同促进卵巢癌免疫逃逸中的作用与机制研究
ADAR1调控p62介导的选择性自噬参与卵巢癌顺铂耐药的机制研究
基于生物标志物联合策略研究SPTBN1-BRCA1-HR通路促进PARP抑制剂抗卵巢癌的作用及机制