个人简述:

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是常见的神经退行性疾病之一, 其发病率仅次于阿尔兹海默症(AD)，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等症状，其原因为多巴胺神经元的功能失常和数量减少。PD属于慢性进展性疾病，目前尚无根治方法，因而了解PD的分子病因，寻找可能的临床干预靶点，为PD的早期预防和控制提供线索和依据，就显得尤为重要。神经元群通过细胞之间大量的突触连接进行信息交换和整合，形成神经网络，实现中枢神经系统、感觉、思维、意识活动等高级功能，突触功能是包括认知功能的所有神经元活动的基石。自噬在突触中具有重要作用，其可能参与突触囊泡的形成，参与神经递质的释放与回收。α-synuclein在PD患者脑部多巴胺神经元异常聚集是PD的重要的病理生理学特征，α-synuclein的异常聚集如何影响线粒体稳态维持，以及通过何种方式影响线粒体稳态，探讨异常积聚α-synuclein对线粒体稳态的破坏的分子机制，揭示突触前自噬活化途径以及在突触功能中的作用不仅可为进一步阐明PD的分子病理学机制，同时也为PD的早期诊断与干预提供理论线索，进而为其他由于异常蛋白蓄积导致的神经退行性疾病的发病机理提供有价值的参考。

科研工作:

Inhibition of sphingosine kinase 1 suppresses proliferation of glioma cells under hypoxia by attenuating activity of extracellular signal-regulated kinase. Cell Prolif. 2012 Apr45(2):167-75Requirement for store-operated calcium entry in sodium butyrate-induced apoptosis in human colon cancer cells. Biosci Rep. 2012 Feb 32 (1):83-90The apoptosis of non-small cell lung cancer induced by cisplatin through modulation of STIM1. Exp Toxicol Pathol. 2013 Nov65(7-8):1073-81TRPC1 is involved in Ca2？ influx and cytotoxicity following Pb2？ exposure in human embryonic kidney cells. Toxicol Lett. 2014 Aug 17229(1):52-8