其他高级职称
陈逢生
  • 所属院校:
    南方医科大学
  • 所属院系:
    中西医结合医院
  • 研究领域:
    肝癌的发病机制研究
  • 职称:
    其他高级职称
  • 导师类型:
    硕导
  • 招生专业:
    肿瘤学
个人简介

个人简述:

本入主要从事肝癌及乳腺癌发病机理的研究,包括基因NCOA5、TIP30及FOXA1在肝癌或乳腺癌发生发展中的作用:1. NCOA5(也称CIA)是一种不依赖于AF2的共刺激因子,同时具有一段共刺激和共抑制域,可以调节ERα的转录。同时NCOA5是2型糖尿病的倾向性基因,位于2型糖尿病高度相关的染色体20q12-13.1区域。本人所在研究团队在前期实验中发现NCOA5单倍体不足的雄性小鼠容易发生HCC,在发生肿瘤前小鼠表现出IL-6表达升高、早期糖耐量受损、进展性脂肪性肝炎和肝脏增生异常。此外,对患者HCC标本组织分析发现,NCOA5表达降低与部分HCC以及伴有2型糖尿病的HCC有关。因此,NCOA5表达缺陷不仅分别是2型糖尿病和HCC的致病原因,也是联系2型糖尿病和HCC的重要因素,此外,NCOA5也可能与HCC发生存在性别差异的原因相关联。2. TIP30基因,又称CC3或HTATIP2,它一种与肿瘤转移抑制相关的基因。TIP30可以通过多种机制发挥抑癌基因的作用,如调节凋亡及增殖相关基因、抑制肿瘤血管形成、促进EGFR细胞浆内降解而抑制PI3K通路活性等。我们的研究发现,TIP30可以通过FOXA1调节小鼠的乳腺干、祖细胞向ER+乳腺细胞分化,并诱发乳腺癌发生。3. FOXA1作为FOXA家族的一员,早期研究认为FOXA1主要在肝脏组织中表达,在正常肝组织的发生,分化,成熟中起到至关重要的作用。FOXA1还参与了肿瘤的发生发展,研究显示,FOXA1在不同的肿瘤可能发挥抑癌或促癌的作用。我们的研究首次发现FOXA1能抑制肝癌细胞的增殖及侵袭转移,而且发现在男性HCC患者肿瘤组织中FOXA1的表达量显著低于癌旁组织,这些结果提示FOXA1在HCC中可能发挥抑癌基因的作用。本人曾于美国哈佛医学院附属麻省总医院及美国密西根州立大学医学院访问学习,临床上主要从事肝脏疾病及恶性肿瘤的临床工作,熟悉各种常见肝病的综合诊治及实体肿瘤的化疗、生物治疗、靶向治疗、微创治疗及综合治疗,并擅长肝脏肿瘤的微创消融治疗。目前是中国抗癌协会青年理事会理事、广州抗癌协会消化道肿瘤青年委员会副主任委员、广东省医院协会肿瘤防治管理分会肿瘤生物治疗专业委员会常委、广东省中西医结合学会肝胆胰肿瘤专业委员会委员兼秘书、广东省医学会肝癌分会委员、广州抗癌协会生物治疗专业委员会委员兼秘书、广东省肝脏病学会综合治疗专业委员会委员。


科研工作:

1. 《新编肿瘤微创治疗与护理》,化学工业出版社,副主编2. 《肿瘤生物治疗学》第二版,人卫出版社,参编3. 《肿瘤综合诊疗新进展》第三版,人民军医出版社,参编

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