个人简述:

主要研究方向是肿瘤转移机制以及肿瘤免疫逃逸机制。肿瘤转移是恶性肿瘤病人死亡的主要原因，肿瘤转移的机制非常复杂，涉及肿瘤与肿瘤细胞之间的同质粘附以及肿瘤与周围基质、血管淋巴管内皮等的异质粘附、肿瘤分泌的酶、肿瘤的运动、迁移、肿瘤的血管生成、肿瘤的免疫逃逸等众多因素；阐明肿瘤转移的机制，就有希望阻止肿瘤转移的发生，为最终根治恶性肿瘤赢得机会，所以肿瘤转移机制的研究具有十分重要的意义。我们课题组长期从事肿瘤转移机制的研究，最先在国内采用激光漂白荧光恢复技术发现大肠癌细胞能特异性地与血管内皮细胞建立细胞间通信连接, 结直肠癌细胞与血管内皮细胞间通讯在结直肠癌转移中的发挥重要作用。随后成功地复制了裸鼠结直肠癌模型,建立了整体成像可视化结直肠癌肝转移模型，开展了结直肠癌有关癌基因和转移相关基因MALAT1、CD44、KAI1、Cox2等基因的研究，发现这些基因与大肠癌转移密切相关。随后我们在国内率先开展长链非编码RNA MALAT1调控的大肠癌转移的分子机制研究，发现长链非编码RNA MALAT1能通过对核蛋白磷酸化的调控进一步调控转移相关基因AKAP9基因，从而影响肿瘤的转移，为肿瘤转移研究开辟了新的研究思路和方向。我们近期的研究又发现，肿瘤相关间质对肿瘤的转移以及肿瘤的免疫逃逸起非常重要的作用，我们的最新研究发现肿瘤相关巨噬细胞及肿瘤细胞本身能分泌一系列细胞因子，促进大肠癌上皮间质转化、间质蜕膜样变等促进肿瘤转移的发生。进一步的研究发现肿瘤相关细胞因子Galetin-1、LIGHT、CLEC3B、DCR3等能影响机体主动免疫功能，我们正对肿瘤免疫逃逸机制进行深入研究。