个人简述:

主要从事离子通道与心血管疾病关系的临床和实验研究。血管病变是2型糖尿病患者慢性并发症的共同病理基础，冠心病是导致其死亡的最主要原因。血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖迁移异常和表型改变是糖尿病诱发和加速动脉粥样硬化形成的关键环节，但VSMCs功能异常的分子机制仍不清楚。既往研究提示其与胞内钙调控紊乱密切相关。近年明确了Orai1是VSMCs上钙释放激活钙通道（Ca2+ Released-Activated Ca2+ Channel, CRAC）的分子基础，是VSMCs外Ca2+内流的重要通道。文献报道Orai1表达增加可以促进平滑肌细胞增殖和迁移，导致VSMCs收缩型和合成型蛋白表达失平衡有关，引起血管平滑肌高反应性。我们研究发现糖尿病冠状动脉平滑肌功能受损与Orai1通道表达上调有关，但目前尚无特异性Orai1通道阻断剂能逆转此过程。因此，如果能清楚糖尿病时Orai1通道表达异常的机制，就可以从“上游”调控Orai1通道的表达，来改善其功能，将为糖尿病冠心病的治疗提供新的靶点。目前主要承担国家自然科学基金项目：内质网Ca2+感受器STIM1调控糖尿病冠状动脉平滑肌细胞表型转化的机制（81470440）。先后在SCI学术期刊上发表论文超过40篇，其中，第一作者发表或通讯作者15篇。目前负责承担国家自然科学基金1项，参与国家自然科学基金项目1项。

科研工作:

《现代术后镇痛学》，2007，广东省科技出版社，37万字， 副主编