个人简述:

本人主要研究方向为血管新生，肿瘤，肝纤维化等疾病的发病机制和生物治疗。肝纤维化是严重危害人类健康的常见病之一,将最终发展为肝硬化，乃至肝癌。最新研究报道Kallistatin能抑制小鼠肝脏的纤维化，我们最近研究显示肝纤维化病人血浆Kallistatin水平降低；进一步研究发现Kallistatin逆转肝星状细胞间皮表型并上调E-cadherin、下调N-cadherin和α-SMA，抑制I型胶原的表达；而肝星状细胞EMT与肝纤维化密切相关，提示Kallistatin可能通过逆转肝星状细胞EMT抑制肝纤维化发展。我们拟进一步探讨其分子机制：（1）明确Kallistatin是否通过Wntβ-catenin信号通路调节肝星状细胞的EMT；（2）明确LRP6是否是介导Kallistatin调节肝星状细胞EMT的膜受体。旨在阐明Kallistatin 调控EMT和肝纤维化的分子机制，从而为kallistatin治疗肝纤维化提供新的候选药物。2014年8月作为主持人获得国家自然科学基金青年基金资助（81400639），资助金额为23万元，医院配套经费23万元，共计46万元。2015年8月作为主持人获得广东省第二人民医院院内青年科研基金（YQ-2015-02），资助金额为5万元。目前主持的两项课题在创新性及临床意义上均属于国内外领先水平，在上述2份基金支持下，发表高质量SCI文章4篇（第一作者），北大中文核心期刊文章1篇（通讯作者），统计源核心期刊文章3篇（第一作者）。首次发现PEDF通过p53蛋白，驱动Fas-L表达上调，以及Fas蛋白转位至细胞膜来诱导肺癌细胞凋亡[Li L*, Yao Y*. JBC. 2014]；首次发现人纤溶酶原K5通过激发VDAC1正反馈环路来诱导内皮细胞凋亡[Li L*, Yao Y*. JBC. 2014]；首次发现激活AMPKMnSOD信号通路可抑制乙肝病毒感染的肝癌细胞凋亡[Yao Y. WJG. 2016]；首次发现SERPINA3K通过FasFasL 和caspase-8 诱导结肠癌细胞凋亡[Yao Y. Febs J. 2013]；世界范围内首次发现一种新的引起β+型地贫的β珠蛋白基因启动子突变（HBB: c.-75G>T）[Li Z*, Li L*, Yao Y*. Febs J. 2013]。