个人简述:

条件致病真菌白念珠菌在机体免疫力低下时可通过细胞表面蛋白ALS3黏附、侵入宿主上皮细胞而致病,而该过程可被Ras1-cAMP-PKA通路调控。我们在国际上首先报道了白念珠菌SPT20基因缺失后细胞壁完整性、菌丝及生物膜形成受影响、毒性减弱，但SPT20的作用机制不清楚。课题组前期研究发现spt20ΔΔ菌株ALS3的表达及PKA的活性较野生型明显下降，重新表达SPT20可回复。因此，我们认为SPT20很可能通过Ras1-cAMP-PKA通路调控ALS3及白念珠菌侵入肺上皮细胞而影响其毒性。目前我们的研究拟敲除该通路上RAS1、CDC35、TPK1、TPK 2、EFG1等基因并结合免疫荧光等研究方法验证该假说，建立SPT20与Ras1-cAMP-PKA通路 及ALS3表达这一新的联系。为揭示白念珠菌侵入肺上皮细胞致病的新机制、寻找临床抗真 菌治疗新靶点提供依据。目前我们的研究属国际领先地位。

科研工作:

《肺脏病防治与自我调理》2005.05