个人简介

教育工作经历： 1997.09-2001.07 厦门大学，学士 2001.09-2006.07 清华大学，博士 2006-12-2008.11 美国匹兹堡大学医学中心 博士后 2008.11-2019.4 美国罗格斯大学新泽西癌症研究所 博士后 2019.11至今 福州大学 “闽江学者”特聘教授 科研简介： 研究方向主要集中在抑癌基因基因p53和肿瘤代谢重编程方面。抑癌基因p53在维持基因组稳定以及抑制肿瘤发生方面有着重要作用。p53是肿瘤中突变频率最高的基因，超过50%的肿瘤包含p53突变，80%以上的肿瘤中p53信号通路功能异常。作为一个转录因子，p53蛋白能被细胞内外各种干扰，包括DNA损伤、缺氧、核糖体合成受阻乃至原癌基因激活等激活，从而进一步选择性的激活其下游的各种目的基因，引起诸如细胞凋亡、细胞周期阻滞以及细胞衰亡等过程，避免细胞癌化。代表性成果包括： 1）发现了两个对肿瘤代谢有重要影响的p53目的基因GLS2和Parkin (PNAS, 2010& 2011, IF:9.504)，并在此基础上进一步分析了它们在肿瘤的作用和分子机制，阐明了(a) GLS2通过与Rho GTP酶Rac1的结合降低Rac1活性，抑制由Rac1活性升高引起的肿瘤生长与转移 (Elife, 2016，IF: 7.616)；(b) Parkin作为一个E3泛素连接酶，能够结合并机制降解HIF-1α，从而抑制由HIF-1α引起的肿瘤生长与转移为相关肿瘤的治疗提供了新的策略（Nature Communication, 2017, IF: 12.353）。 2）首次报道了肿瘤相关p53突变能够通过改变RhoA活性促进葡萄糖转运蛋白GLUT1向细胞膜上转移，从而增加葡萄糖的吸收和糖酵解，进而促进肿瘤生长，为含有p53突变的肿瘤治疗提供了新思路（Nature Communication, 2013, IF: 12.353）。 3) 抑癌基因CUL3能够与ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）结合，导致其泛素化降解，从而降低细胞脂类合成水平，抑制肿瘤的生长。因此，在CUL3突变或缺失的肺癌中，使用ACLY抑制剂能够有效的减缓肺癌的生长 （Gene & Development, 2016, IF: 9.462）。 科研项目： 1. Parkin调控肿瘤代谢重编程及铁死亡的新分子机制研究（国家自然科学基金面上项目2021-2024） 2. 闽江学者启动基金项目 2020-2023 3. GLS2, a Novel p53 target gene, in liver tumor（美国新泽西癌症研究委员会博士后项目2009-2011） 获奖情况： 2009年2014年 美国新泽西癌症研究委员会 杰出青年科学家Gallo Award